在慢性肾脏病病症中，胰岛以次对抗（IR）作为心心肌疾病新近危险因子，参与心心肌疾病（CVD）的病变荷尔蒙过程。那么，IR 如何影响 CKD 病症中 CVD 的引发与发展？有什么内在机制？有什么病患预防措施有助更佳 CKD 病症胰岛以次对抗呢？来自维多利亚州 Doris T. Chan 等已对进行综述，发表在最近一期的 Nephrol Dial Transplant 上。
胰岛以次对抗的定义
胰岛以次对抗 (IR) 是一种对反向中长时间水平胰岛以次的动物化学反应受到破坏的平衡状态，常伴有高胰岛以次血症以维持浓度稳定。其以胰岛以次介导的浓度不作为心理因素、浓度利用障碍、脂质间歇性蓄积、脂肪细胞中脂质分解活动增高为特质。在肝脏内，转换成增高伴肝糖原合成减小。
胰岛以次对心肌特性影响的功用机制
胰岛以次是一种重要的心肌水肿、细胞落叶和抗原代谢调节剂。其功用主要通过触发两条信号通道完毕。在心肌内，磷脂酰肌醇-3 激抗原质 (PI3K) 通道触发增高内皮甲醇合成抗原质 (eNOS) 的合成和心肌水肿剂甲醇的转换成。也就是说地，分裂以次增殖腺嘌呤 (MAPK) 通道触发增高粘附分子和心肌收缩剂内皮以次 (ET-1) 的激发和被囚。MAPK 通道的触发同时激发具体来说信号，抑制 PI3K 通道（图 1）。 长时间情况下，两条通道间相互平衡，保持心肌肥胖症。IR 将导致 PI3K 通道受到破坏，MAPK 通道相比之下提高。
图 1 胰岛以次功用对心肌特性的影响机制 胰岛以次抗原触发通过两条信号通道调节心肌紧张度。胰岛以次与其抗原建构后，其内部结构改变导致β亚一个单位的自一氧化氮，最主要 IRS-1 等的细胞内抗原的一氧化氮，从而触发抗原。IRS-1 与 PI3-K 抗原质建构增高 eNOS 的合成，从而增高心肌水肿物氨的转换成。另一方面，MAPK 通道的触发招致粘附分子和心肌收缩剂 ET-1 的被囚。eNOS： 内皮氨合成抗原质; ET-1：内皮以次-1; GLUT-4：4 型浓度转运体; IRS-1：胰岛以次抗原底物-1; NO：氨; MAPK：分裂以次增殖腺嘌呤; PI3-Kinase：磷脂酰肌醇-3 激抗原质
如何评量 IR
高胰岛以次-正钳夹试验 (HEGC) 是运用于直接评量 IR 的金标准。在临床和流行病学研究中，对浓度、胰岛以次和脂肪因子（adipokines）的测定从未取代 HEGC，运用于评量 IR。在 CKD 病症中，胰岛以次对抗评量稳态模型 (HOMA-IR) 与 HEGC 具体性不错。
IR 与 CKD 的具体功用
IR 在非肝炎性 CKD 病症的疾病早期从未出现，并与肾特性的增高呈线性具体关连。IR 与 CKD 的相互功用存在多种也许的内在机制，最主要浓度心理因素、尿毒症毒以次升高、全身性、炎症、矿物质代谢间歇性、脂质代谢间歇性、哮喘等（图 2）。
图 2 胰岛以次与慢性肾脏病具体功用的也许机制 CKD：慢性肾脏病; FFA：游离胺基酸; IR：胰岛以次对抗; IL-6：白介以次-6; Nrf2： 核因子红细胞该系统具体因子 2; RAAS：肾以次心肌紧张以次肾上腺该系统; ROS：活性氧簇; TNF-α：坏死因子-α
在 CKD 病症通过更佳 IR 影响心肌特性的预防措施
生活方式改变：
减轻体重、低糖菜肴、低脂菜肴、失眠手术、奥布莱斯 Orlistat 通过限制菜肴中脂肪摄入达到减轻体重、戒烟。
本品制裁：
二甲双胍、噻唑烷二酮类通过触发过氧化氢抗原质体增动物触发抗原（PPAR-γ）更佳胰岛以次对抗、阿卡波糖、肠促胰岛以次具体病患、肾以次-心肌紧张以次-肾上腺该系统阻断剂、维生以次 D、抗氧化剂（维生以次 E、欧米弗 3 胺基酸）
新近型本品：
胆汁酸多价螯合制 (BASs)、选择性 PPAR-γ调节剂、双 PPAR 调节剂（PPAR-α/γ等）、肠道微生态调节剂（益生元等）。
胰岛以次对抗是 CKD 病症心心肌具体危险因子，在心肌特性的调节中起重要功用。非本品和本品制裁通过调节胰岛以次对抗，更佳心肌特性，也许有助减小 CKD 病症心心肌具体情节的引发。只能更多大型、硬终点的用药确定具体减小胰岛以次对抗的制裁预防措施对 CKD 病症心心肌具体情节的影响。
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编辑： 徐德宇相关新闻
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