巴黎大学Agnès Lehuen教授于Nature communications上发文Mucosal-associated invariant T cells promote inflflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity，其发现在肥胖症其间，MAIT乙基酸促成脂肪酸一组员织和小小肠的滤泡，引致抗生素顽抗和冬瓜脂暴素损毁。MAIT乙基酸在脂肪酸一组员织中都通过诱发M1巨噬乙基酸以mr1贫乏的方式散射，在小大肠中都通过诱发菌种为数众多心理因素和小大肠完整适度丧失发挥贫乏适度。其研究工作结果认为在肥胖症其间切断MAIT乙基酸还原确实是增加慢适度滤泡，防止病病变和优化暴素数值的有效策略。
肥胖症的相近适度在于提到的内脏脂肪酸一组员织（VAT）的慢适度低度滤泡，这种滤泡是抗生素顽抗2型冬瓜尿病（T2D）的发展牵涉到联的主要诱因。在肥胖症VAT滤泡是除此以外M1巨噬乙基酸，CD8促炎适度免疫乙基酸的一组员织依靠的结果+ T乙基酸，Th17乙基酸的CD4 + T乙基酸，NK乙基酸，嗜中都适度粒乙基酸和。无论如何，与抗抗生素顽抗牵涉到的抗炎免疫乙基酸（如M2巨噬乙基酸，Foxp3 +缓冲适度T乙基酸（Treg），嗜酸适度粒乙基酸和2型先天适度平滑肌样乙基酸（ILC2））的频带增加通过在VAT滤泡的均匀产于控制。
小肠小小肠含有许多免疫乙基酸，因为它是连续地从牛奶制品暴露于菌种特异适度和特异适度过量。肥胖症就会促成小大肠免疫乙基酸为数众多的促炎适度转变，其相近适度在于固有层中都Foxp3 + Treg乙基酸降低，引致IFN-γ的Th1和CD8 + T乙基酸以及引致IL-17的γδT乙基酸增加。肥胖症也与胃小大肠菌为数众多的叠加有关，肥胖症病变或暴素的菌种为数众多移往就会不良影响体液脂肪酸的膨胀，全身适度滤泡和抗生素顽抗。小小肠牵涉到适度未变T（MAIT）乙基酸是先天适度T乙基酸，通常传达未变的TCRα链（人中都为Vα7.2-Jα33，暴素中都Vα19-Jα33），β链数量更较少。MAIT乙基酸识别主要一组员织安全适度复合物牵涉到的水分子1（MR1），呈现从某些微生物和蜂蜜的特异适度。MAIT乙基酸特异适度从营养素B2多肽微生物暴素物一般来讲。研究工作职员和其他人揭示T2D和肥胖症病变主要MAIT乙基酸转变。在这些病变中都，MAIT乙基酸的小鼠含量较低，并且在增值税中都引致极高素质的IL-17。此外，减肥疗程引起的体型减轻以及牵涉到暴素和滤泡情况下的优化有如着小鼠MAIT乙基酸频带的贞着增加。所有这些捕捉到结果促使研究工作职员研究工作暴素三维中都肥胖症和T2D其间MAIT乙基酸的贫乏适度。
研究工作职员首先比对了肥胖症C57BL / 6J（B6）暴素中都发生的MAIT乙基酸转变，这些暴素要么饲喂极高脂牛奶制品（HFD）要么欠缺纤素（- / - 暴素），然后研究工作职员可用此表方法解读了MAIT乙基酸对肥胖症的不良影响Vα19转突变B6暴素传达MAIT乙基酸的频带下降时，而MR1 -/-症情况下，这些一组员织中都的免疫乙基酸为数众多以及小大肠菌为数众多一组员成。研究工作职员还指标了用非转录底物切断MAIT乙基酸功能适度的治疗吸引力。研究工作职员的研究工作结果携手断定，MAIT乙基酸在暴素功能适度反常的发展中都兼具有害贫乏适度，这关乎脂肪酸一组员织中都巨噬乙基酸M的散射以及病病变和小大肠渗漏。
脂肪酸一组员织和小小肠中都的MAIT乙基酸依靠损毁
研究工作职员首先比对了放生HFD或正常牛奶制品（ND）12周的B6暴素的几个一组员织中都MAIT乙基酸的频带。MAIT乙基酸被鉴定为CD45 + CD19 -乙基酸CD11b - TCRγδ - TCRαβ + TetMR1 +。如原本在肥胖症和T2D病变中都捕捉到到的，与纤暴素远比，肥胖症B6暴素小鼠中都的MAIT乙基酸频带增加了。与纤暴素远比，肥胖症暴素的附睾脂肪酸一组员织（Epi-AT）和小小肠中都的MAIT乙基酸频带也增加了，而在脾脏，肝和结小肠中都MAIT乙基酸频带保持未变。例外的是，就绝对数而言，还捕捉到到Epi-AT和小小肠中都MAIT乙基酸的频带增加。在这些一组员织中都，大多数MAIT乙基酸为CD4 - CD8α -（> 80％的MAIT乙基酸），并且该人口比例在HFD下未转变。由于肥胖症可诱发免疫乙基酸周期适度的晚期更改在脂肪酸一组员织和小大肠，研究工作职员完成在这些一组员织MAIT乙基酸频带的力学比对。HFD开始后6周未捕捉到到明贞关联；但是，在吞食16都将，HFD后12周捕捉到到的关联即便如此假定。
寻常的是，可用另一种肥胖症暴素三维，即欠缺纤素的（- / - ）暴素，与（- / +）同窝依此远比，研究工作职员还捕捉到到小小肠和Epi-AT的MAIT乙基酸频带仅贞着增加。
肥胖症暴素的Epi-AT和小小肠中都MAIT乙基酸的频带和数量降低确实是由于募得和增生损毁以及乙基酸死亡增加常因。为了比对MAIT乙基酸迁移，将CD45.1 + MAIT乙基酸施打到肥胖症和肥胖症的B6暴素中都，并在5同月在Epi-AT和小小肠中都完成比对。在纤和肥胖症的B6暴素中都，在αβT平滑肌乙基酸和CD45 +乙基酸中都，CD45.1 + MAIT乙基酸的频带相近。基于Ki67着色的MAIT乙基酸增生比对未贞示肥胖症和纤暴素的MAIT乙基酸错综复杂假定任何关联。无论如何，对MAIT乙基酸中都抗不可逆转和促不可逆转水分子传达的比对断定，与纤暴素远比，肥胖症暴素的MAIT乙基酸不可逆转增加。肥胖症其间，MAIT乙基酸中都促不可逆转水分子（例如cMyc，Casp9和Bax）的核冬瓜体素质增加，而Bcl-2 mRNA的素质则增加。小小肠和Epi-AT中都BCL-2传达的关联在乙基酸素质上给予了得出有结论，而在脾脏，肝和结小肠中都未捕捉到到这种关联。总而言之，这些数据集断定肥胖症暴素的Epi-AT和小小肠中都的MAIT乙基酸正在经历不可逆转，引致频带增加。
MAIT乙基酸展现出有出有炎适度相近适度
几周，研究工作职员比对了饲喂ND或HFD的暴素有所不同一组员织的MAIT乙基酸的遗传和生长因子的引致。与ND下的暴素远比，HFD的暴素的Epi-AT和小小肠的MAIT乙基酸表面上萌芽/物理现象记号CD44的传达贞着增加。同时，肥胖症暴素的两个一组员织中都的CD69转录/沿用记号仅贞着增加。例外的是，来自脾脏的MAIT乙基酸上的CD44和CD69传达无法省略，并且在肝和结小肠中都仅捕捉到到了较少量省略。
通过qPCR和流式乙基酸皓完成的生长因子引致比对断定，肥胖症暴素的小小肠MAIT乙基酸引致格外多的IL-17A，Epi-AT MAIT乙基酸引致格外多的TNF-α和IL-17A。在肝的MAIT乙基酸中都也捕捉到到了生长因子引致的增加，但结小肠中都无法捕捉到到。与纤暴素远比，肥胖症的MAIT乙基酸中都通常与Th1反应（IL-18R）和Th17反应（CCR6）牵涉到的生长因子和趋化因子酶核冬瓜体物的比对贞示，从小小肠和Epi-AT除去给予的MAIT乙基酸过度传达了这些酶，分别。根据Il18r的过传达来自肥胖症暴素小小肠的MAIT乙基酸的mRNA，免疫荧光着色贞示T-bet的传达增加，T-bet是Th1生长因子的最重要核冬瓜体因子。这些数据集加在一齐断定，肥胖症暴素的Epi-AT和小小肠中都的MAIT乙基酸仅被转录并引致炎适度生长因子。
在- / - 暴素中都，与放生HFD的暴素近似于，Epi-AT的MAIT乙基酸上的CD44传达增加，小小肠和Epi-AT的MAIT乙基酸上的CD69传达降低。此外，来自小小肠和Epi-AT的MAIT乙基酸引致的促炎生长因子的频带格外极高（小小肠中都的IL-17A，Epi-AT中都的TNF和IL-17A）。
几周，研究工作职员研究工作了MAIT乙基酸还原前提与肥胖症暴素小大肠菌为数众多引致的MAIT乙基酸底物数量级增加有关。可用两种生物测定法，研究工作职员指标了来自纤和肥胖症暴素的小大肠菌为数众多转录MAIT乙基酸的能力）。与纤暴素远比，肥胖症暴素的盲小肠菌种为数众多对MAIT乙基酸的转录增加。例外的是，该还原是MR1特异适度的，因为它是在非还原底物丝氨酸-6- formylpterin（AC-6-FP）的假定的消除或切断MR1免疫球蛋白。为了断定HFD后菌种为数众多落突变含量前提有助于增加MAIT乙基酸胺类底物的素质，研究工作职员对ND或HFD喂食暴素的盲小肠菌种DNA完成了测序。KEGG的正畸比对断定，与ND喂食的暴素远比，HFD试样中都的核黄素生物多肽捷径贞着下调。格外恰当地说，在放生HFD的暴素的菌种为数众多中都，ribBA，ribD，ribH和ribE突变的独特度较低，而ribB突变的独特度低，这些关联确实引致MAIT乙基酸胺类底物的多肽降低。生物测定和宏突变一组员学数据集携手断定，MAIT乙基酸的均匀产于还原不是由于还原底物的假定增加，而是归因于Epi-AT和肥胖症暴素小小肠的促炎环境。
MAIT乙基酸促成肥胖症其间的暴素功能适度障碍
为了断定MAIT乙基酸的T2D和肥胖症的发病机制中都的贫乏适度，研究工作职员比对MR1 - / - B6暴素欠缺MAIT乙基酸，因为MR1水分子只能MAIT乙基酸的胸腺退化。无论如何，还比对了展现出有出有MAIT乙基酸频带增加十倍的Vα19 +/-转突变B6暴素。为了诱发肥胖症，将这些暴素和它们各自的同窝大牛依此，MR1 +/-和Vα19 -/-暴素喂食HFD 12周。研究工作职员首先研究工作了MR1 -/-和Vα19 +/-中都的周期适度。暴素在HFD发生12-16都将完成了抗生素抗适度检测（ITT）和施打抗适度检测（OGTT）。与同窝依此远比，Vα19 +/-暴素的呼吸道感适度增加，而与同窝依此远比，MR1 -/-暴素的抗生素抗适度减慢。同样，虽然Vα19 +/-暴素对的抗适度格外极高，但MR1 -/-暴素兼具格外极高的耐量。暴素反常不是由于抗生素分泌损毁引起的。MAIT乙基酸对抗生素顽抗的不良影响在一组员织素质通过比对Akt磷酸化给予了得出有结论，这是乙基酸内抗生素接收机的读出有。在外延AT磷酸化的Akt的相比较量在MR1增加/ - -暴素和Vα19降低+/-与它们同窝依此暴素远比，在肝和躯干从Vα19捕捉到到近似于的数据集+/-暴素。与结果断定同窝大牛远比，在禁食和吞食的MR1 -/-暴素中都，基础血冬瓜素质仅贞着增加。无论如何，在禁食和喂食的Vα19 +/-暴素中都，基础血冬瓜素质贞着下降时。此外，MR1 -/-增加了基础小鼠抗生素含量和抗生素顽抗周期适度三维指标（HOMA-IR）股票价格在HFD下，Vα19 +/-暴素增加并且Vα19 +/-暴素增加。例外的是，在极高脂喂食其间，体型增加无法关联，并且在方案结束时，Vα19 +的体型，纤肉或脂肪酸质量人口比例和Epi-AT体积也无法关联/-和MR1 -/-暴素与其同窝依此。在食材过量，呼吸共享率（RER）层面无法捕捉到到关联。然而，一组员织学比对贞示，在HFD下，脂肪酸乙基酸尺寸在Epi-AT中都增加了Vα19 +/-暴素与其同窝依此远比。无论如何，在HFD下，MR1 -/-暴素中都Epi-AT中都的脂肪酸乙基酸尺寸小于同窝依此中都的脂肪酸乙基酸尺寸。
为了更进一步评价MAIT乙基酸上的Epi-AT的功能适度，两个最重要脂肪酸因子的传达的不良影响，脂连细胞和纤细胞，通过qPCR。与同窝依此远比，Vα19 +/-暴素的脂联素传达增加，而纤细胞传达下降时。在MR1 -/-暴素中都获得了无论如何的结果。这些结果断定，MAIT乙基酸直接参与了Epi-AT周期适度的心理因素。几周，研究工作职员比对了两种脂解肽，脂肪酸三酸酯脂肽（Atgl）和暴感适度脂肽（Hsl）的传达直接参与脂肪酸一组员织中都三酸酯的乙基酸内降解。在HFD下，虽然Vα19 +/-暴素中都的两个突变的传达仅比依此同窝幼虫极高，但是在MR1 -/-暴素中都，Atgl和Hs1的传达却增加了（不明贞）。根据这些突变在Vα19 +/-暴素中都传达的增加，在饲喂HFD的这些暴素中都循环和三酸酯的含量下降时，无论如何，在饲喂MR1 -/-的暴素小鼠中都这些滤泡的素质较低HFD。生脂缓冲的传达，核冬瓜体因子丙酮肽体增生物转录酶γ（PPARγ），被贞着在Vα19的的Epi-AT增加+/-暴素和MR1的的Epi-AT增加- / -暴素中都。这些数据集共计揭示了MAIT乙基酸对和滤泡暴素的有害贫乏适度。
MAIT乙基酸加深了脂肪酸一组员织的滤泡
由于来自肥胖症B6暴素Epi-AT的MAIT乙基酸引致极高素质的促炎生长因子，因此研究工作职员研究工作了MAIT乙基酸前提对这些一组员织的滤泡情况下兼具一般适度不良影响。在外延-AT，已知的生长因子的核冬瓜体素质直接参与滤泡（中都Ccl2，CCL5，IL1β，IL-6 ，IL-17A，IFNγ和TNFα）的贞着在Vα19增加+/-在MR1暴素与他们同窝结果断定远比，然而- / -这些突变的传达的暴素。在Epi-AT（Foxp3，Il5和Il13）。在免疫乙基酸素质上确认了一组员织的滤泡情况下，并通过传达RORγt的值得注意T乙基酸的频带给予得出有结论，RORγt是IL-17引致的最重要核冬瓜体因子。例外的是，在ND下，与依此远比，在Vα19 +/-暴素中都仅捕捉到到细微的关联。
由于MAIT乙基酸在肥胖症其间在Epi-AT的滤泡情况下和功能适度中都起着最重要贫乏适度，因此研究工作职员研究工作了MAIT乙基酸前提就会不良影响由有所不同的ND或HFD暴素则有引致的该一组员织中都其他免疫乙基酸的频带。与协约的Foxp3在HFD-喂食的暴素mRNA素质，有一个增加的Foxp3的频带+中都Vα19Treg乙基酸+/-暴素和Foxp3的频带增加+ Treg乙基酸在MR1 - / - ，与它们各自的同窝依此远比。对于Epi-AT中都的另外两个缓冲免疫乙基酸ILC2和嗜酸适度粒乙基酸，捕捉到到了近似于的省略。远比之下，肥胖症的Vα19 +/-暴素中都滤泡乙基酸（值得注意CD8 + T平滑肌乙基酸和NK乙基酸）的频带增加，而肥胖症的MR1 -/-暴素中都这些乙基酸与其同窝依此远比频带较低。作为依此，来自WT B6暴素的Epi-AT的比对下ND和HFD得出有结论原本的研究工作贞示Treg乙基酸，ILC2和嗜酸适度粒乙基酸频带增加，而值得注意CD8 + T乙基酸和NK乙基酸频带下降时。尽管在HFD下来自有所不同暴素果树的巨噬乙基酸频带相近，但MAIT乙基酸对巨噬乙基酸亚为数众多有不良影响。与同窝依此远比，肥胖症的Vα19 +/-暴素中都CD206 + CD11c - M2的频带较低，而CD206 - CD11c + M1的巨噬乙基酸频带低。与同窝大牛远比，在MR1 -/-暴素中都捕捉到到无论如何的结果。M1和M2巨噬乙基酸的遗传通过其生长因子曲谱给予得出有结论。对Vα19 +/-和MR1 -/-暴素的免疫乙基酸完成的力学比对贞示，MAIT乙基酸晚在HFD的6周就不良影响巨噬乙基酸遗传，而其他免疫乙基酸为数众多的叠加主要在HFD的12周捕捉到到。总之，对Epi-AT中都免疫乙基酸为数众多的这些比对减慢了MAIT乙基酸在肥胖症症中都的促炎贫乏适度。
MAIT乙基酸与巨噬乙基酸错综复杂的炎适度串扰
由于巨噬乙基酸的Epi-AT表示格外独特的免疫乙基酸为数众多和MAIT乙基酸不良影响它们的遗传，研究工作职员更进一步在游离MAIT乙基酸和巨噬乙基酸的串扰的不良影响。从B6暴素的骨髓中都转变出有来的M0巨噬乙基酸在未萌芽（nMAIT）或被CD3和CD28 mAb（acMAIT）预转录的MAIT乙基酸假定下培训。寻常的是，acMAIT乙基酸可促成M0转变为M1巨噬乙基酸，如它们的遗传（CD206 - CD11c +）和Il1β，Ccl2和Il10的传达所示。但是，将acMAIT乙基酸与从MR1 -/-暴素（MΦMR1 -/-）引致的M0携手培训，对它们向M1巨噬乙基酸的转变只有中都等某种程度的不良影响，如图M1 / M2所示。与MR1的主要需求量无论如何，在假定acMAIT乙基酸的情况下，切断适度生长因子（IL-17，IFNγ和TNFα）对巨噬乙基酸散射的不良影响更较少。
几周，研究工作职员比对了nMAIT乙基酸与M0，M1或M2共培训后巨噬乙基酸对MAIT乙基酸遗传和功能适度的相互不良影响。寻常的是，M1巨噬乙基酸传达的Mr1 / MR1 素质极高于M0和M2巨噬乙基酸。与兼具M0或M2巨噬乙基酸的培训远比，在M1巨噬乙基酸假定下培训的nMAIT乙基酸传达较低素质的CD69和低素质的CD44，IL-17A和TNFα。这些遗传和生长因子概况隐含了肥胖症暴素的Epi-AT中都捕捉到到的那些。为了指标TCR–MR1相互贫乏适度在巨噬乙基酸转录MAIT乙基酸中都的贫乏适度，将胺类和/或选择适度底物添加到培训物中都。加入5-（2-氢代丙二烯乙基）-6-D-核冬瓜胺鸟嘌呤（5-OP-RU）胺类诱发的IL-17A和IFN-γ的引致在Ac-6-FP的假定下被消除。无论如何，TNFα的引致与TCR系统会牵涉到。与欠缺MR1的巨噬乙基酸共培训，得出有结论了IL-17A和IFN-γ引致对TCR-MR1相互贫乏适度的要求。这些数据集一齐证明了MAIT乙基酸和M1巨噬乙基酸的串扰可促成其滤泡功能适度。
MAIT乙基酸诱发小大肠转变和病病变
同样，在Epi-AT中都，肥胖症引致小小肠的MAIT乙基酸频带，遗传和生长因子引致发生重大叠加。因此，研究工作职员调查报告了MAIT乙基酸前提对小小肠滤泡和功能适度有不良影响。如在Epi-AT中都一样，MAIT乙基酸在HFD上促成Vα19 +/-暴素小小肠中都的滤泡，而肥胖症MR1 -/-暴素的小小肠肿胀较较少。该捕捉到结果在免疫乙基酸核冬瓜体素质给予得出有结论，并给予传达RORγt的Treg乙基酸，ILC2，ILC3和值得注意αβT乙基酸频带的得出有结论。在ND条件下，在Vα19 +/-暴素中都仅捕捉到到很小的关联。
为了指标肥胖症其间MAIT乙基酸诱发的炎适度情况下前提对小大肠完整适度有不良影响，研究工作职员比对了放生HFD喂食的Vα19 +/-和MR1 -/-暴素及其各自依此后FITC-葡聚冬瓜向小鼠的转运。由于FITC-葡聚冬瓜的在后在Vα19 +/-暴素中都增加而在MR1 -/-暴素中都降低，因此MAIT乙基酸渐增了小肠的外泄。与这些数据集明确，有紧密连接细胞如极高级mRNA素质连细胞1，紧密连接细胞4和开口细胞，和粘细胞，腺体层的主要掺入，在从小小肠HFD喂食MR1的上皮乙基酸-/-暴素，而由HFD喂食的Vα19 +/-暴素则无论如何。由于MAIT乙基酸就会增加肥胖症暴素的小大肠滤泡和渗漏，因此研究工作职员研究工作了MAIT乙基酸前提也对小大肠菌为数众多一组员成有不良影响。在排泄上完成16S-rRNA测序，以指标各种暴素果树中都有所不同微生物门上的相比较数量级。一旦HFD，有芽孢门上，金色蝽菌总目后裔，并出售给本后裔11个微生物OTU簇中都Vα19 +/-暴素远比及其同窝控制。在HFD馈送的MR1中都-/-暴素，放线芽孢门上与其同窝依此远比贞着降低，而其他门上（布氏尺寸肠杆菌，硬毛，原微生物和去铁质尺寸肠杆菌）保持未变。明确的是，与同窝大牛远比，MR1 -/-暴素中都的在手尺寸肠杆菌总目（门上氏放线尺寸肠杆菌）和Olsenella属（在手尺寸肠杆菌总目的成员）降低了。无论如何，与结果断定远比，MR1 -/-暴素中都结核杆菌总目的增加（属于门上菌）。在属素质上，宽松梭状芽胞尺寸肠杆菌和两个鞭毛藻总目一组员也有所增加，而智微生物一组员在MR1 -/-暴素中都的数量级低于依此同窝大牛猪和三个OTU簇（556、21和451）。在两个暴素一组员错综复杂，调配给豚草总目的动物有所有所不同。研究工作职员还可用生物测定法研究工作了在放生HFD的Vα19 +/-和MR1 -/-暴素中都捕捉到到的菌种为数众多一组员成的叠加前提不良影响MAIT乙基酸底物。来自Vα19的盲小肠菌为数众多对MAIT乙基酸的转录贫乏适度较小+/-暴素与其同窝依此远比。无论如何，与同窝依此远比，来自MR1 -/-暴素的盲小肠菌种为数众多增加了MAIT乙基酸的还原。这些结果携手断定，在肥胖症其间，MAIT乙基酸就会渐增小大肠菌种为数众多的病病变。
MAIT乙基酸引起的病病变不良影响小小肠功能适度
为了断定由MAIT乙基酸诱发的小大肠菌为数众多关联前提在暴素功能适度障碍中都起贫乏适度，完成了菌为数众多移往实验。将HFD喂食的Vα19 +/-暴素，MR1 -/-暴素或其同窝依此的排泄移往到B6酶暴素中都。16S-rRNA测序比对贞示了小大肠菌为数众多移往的功用。在移植了Vα19 +/-的 B6暴素中都，双歧尺寸肠杆菌总目（Actin- acteria phylum）和牛奶尺寸肠杆菌总目（Firmicutes phylum）后裔明贞低于同窝菌为数众多和OTU素质的比对得出有结论了各一组员酶暴素错综复杂的关联产于。关于小大肠小小肠功能适度，如在遗传物质暴素中都捕捉到到的，与从小大肠移往的酶B6暴素远比，从HFD喂食的Vα19 +/-或MR1 -/-暴素接受排泄的酶B6暴素分别展现出有出有小肠选择适度的增加或增加。来自其同窝大牛依此的菌种为数众多。酶暴素小大肠选择适度的这些转变与从Vα19和MR1 -/-排泄移往的暴素小小肠中都Treg乙基酸频带的明贞叠加有关暴素和小小肠的ILC2和ILC3频带增加，这些暴素是由MR1 -/-遗传物质的菌种为数众多移往而来的。这些免疫乙基酸一组员成与在HFD下在遗传物质暴素中都捕捉到到的相近。无论如何，小大肠菌为数众多的移往对Epi-AT免疫乙基酸为数众多仅引致中都等某种程度的不良影响。这些数据集断定，在肥胖症过程中都，MAIT乙基酸就会促成小大肠菌为数众多心理因素，从而增加小大肠选择适度，不足以加深暴素功能适度障碍。
M1-巨噬乙基酸散射与菌种为数众多牵涉到
还通过在HFD下将Vα19 +/-和MR1 -/-暴素与它们各自的同窝大牛共居12周来指标菌种为数众多的贫乏适度，并完成了暴素检测（OGTT和ITT）。共舍消除了从前在单独的鸽子中都圈养暴素时捕捉到到的暴素关联。对免疫乙基酸的比对断定，在与各自同窝依此携手圈养的Vα19 +/-和MR1 -/-暴素的小小肠中都，Foxp3 + Treg和ILC3乙基酸的频带相近。然而，Vα19 +/-和MR1 -/-的 Epi-AT中都嗜酸适度粒乙基酸，M2和M1巨噬乙基酸的频带即便如此假定贞着关联。与同窝依此远比的暴素。巨噬乙基酸的突变传达比对得出有结论了流式乙基酸皓数据集。这些结果携手引人注意有了MAIT乙基酸在Epi-AT中都的直接促炎贫乏适度，而与小大肠菌为数众多心理因素牵涉到。
MAIT乙基酸TCR切断底物可优化暴素数值
由于MAIT乙基酸和巨噬乙基酸的串扰关乎TCR-MR1相互贫乏适度，因此研究工作职员用选择适度底物Ac-6-FP完成了体内治疗，以指标其前提可以优化暴素数值。肥胖症暴素（B6 WT和Vα19 +/-）治疗了8周，与未治疗的暴素远比，这种治疗优化了呼吸道感适度和耐量。例外的是，Ac-6-FP对肥胖症MR1 -/-暴素的治疗对其抗适度或呼吸道感适度无法任何不良影响。切断MAIT乙基酸还原可以降低小小肠（Il17）和Epi-AT（Ccl2，Il1β，Il6和II17）和模仿MR1 -/-暴素中都Epi-AT情况下的改良Epi-AT功能适度（Atgl和HsI肽）。Ac-6-FP处理事件对两种一组员织中都的MAIT乙基酸频带及其CD44传达仅无不良影响，而在Epi-AT中都增加了CD69 MAIT乙基酸传达。寻常的是，在接受Ac-6-FP处理事件的暴素的小小肠和Epi-AT中都，IL-17A的MAIT乙基酸产量贞着增加，在Epi-AT中都M1 / M2人口比例增加。最后，Ac-6-FP处理事件还不良影响了小大肠菌为数众多的一组员成，因为它贞着增加了放线尺寸肠杆菌并增加了布氏尺寸肠杆菌的数量级。所有这些数据集断定，在肥胖症其间切断MAIT乙基酸还原确实是增加慢适度滤泡，防止病病变和优化暴素数值的有效策略。
原始出有处：
Amine Toubal, Badr Kiaf, Lucie Beaudoin, et al.Mucosal-associated invariant T cells promote inflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity.Nat Commun. 2020 Jul 24;11(1):3755. doi: 10.1038/s41467-020-17307-0.
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