馀中原因找不到，该抗凝还是抗血小板？

外科上，我们不时遇到一些缺血特质亡之前病患，不能什么少见的脆弱状况，高血压体温食欲都不高，不抽烟不喝酒，不能房颤，极易栓症、静脉炎都查了还是不了以致于……那到底为什么亡之前不会寻找他们头上？在顺利进行了广泛的静脉、瓣膜和血清学量化后，仍无法寻找亡之前高血压的，称为“隐源特质亡之前”。2014年，学者Hart等更加是重申了一个表达方式——主因相符的囊肿特质亡之前（ESUS），因为大部份的“隐源特质亡之前”其外科和技术手段展现出都符合囊肿特质亡之前的特点[1]，只是囊肿的主因不得不不了寻找。有证据确实，这部分亡之前占所有亡之前的25%。随着对疾病的认识和受控低水平的大幅提高，愈来愈多的高血压将不会被我们认识到。（ESUS的意味著必要）Hart等重申了ESUS的确诊标准化：确诊标准化头CT/MRI可见非腔隙特质梗死故称；功能障碍外血管壁未曾见多达50%的窄；超声心动由此可知、心电由此可知或大概24小时的心电受控显俾无心源特质囊肿的脆弱状况。值得注意情况，遇到亡之前病患，我们一般都给抗击肝细胞病患。但是，遇到主因相符的囊肿特质亡之前，我们该在此之后抗击肝细胞吗？对这部分病患来说，抗击聚病患是否不会更加有希望？近日，JAMA Neurol上刊出了一篇研究成果就阐述了这两个原因：ESUS的意味著必要怎么断定？哪些ESUS意味著从抗击聚病患之前获利?（左侧：意味著从抗击聚病患之前获利的ESUS必要。右边：意味著可能不会从抗击聚病患之前获利的ESUS必要）一意味著从抗击聚病患之前获利的ESUS必要▎ 亚外科改型房颤亚外科改型房颤是ESUS的首要主因。亚外科改型房颤时常是阵发特质的，且可以不能外科副作用，在过渡到栓子之后，又可以另行转复为窦特质心律。因此，它时常被病患和心理医生忽视，在新的发亡之前时容极易确诊为“相符主因”。怎么断定？长程心电受控是挖掘出亚外科改型房颤的好方法。一项刊出在新的英格兰医学杂志（NEJM）上的量化探讨了植入式心电受控仪（ICM）在亡之前病之前受控房颤起因作用，挖掘出ICM组掺入房颤的比例大大高于只能ICM的实验组[3]。要抗击聚吗？由亚外科改型房颤引起的亡之前，很有意味著从抗击聚病患之前获利。但是，如果房颤是亡之前之后挖掘出的，这房颤能解释上一次亡之前的起因吗？现在看来它们的间的关系尚相符确。所以，亡之前后新的发房颤，其二级持续特质常用抗击聚病患还是抗击肝细胞病患，这个原因也尚未曾克服。在先前的量化之前，大部份心理医生选择了抗击聚[4-5]。另外，有几个相当抗击聚和抗击肝细胞病患亚外科改型房颤的试验正试由此可知顺利进行，期望未曾来不会有更加多证据。▎ 心房静脉病在房颤起因以前，心房意味著早已起因了一些器质特质变动。怎么断定?（瓣膜MRI俾心房静脉病。由此可知C来自于ESUS病患，不能已确定的房颤，但MRI可见左心房严重缩小）多项量化确实， 心房发炎的标志——V1导联P莫果子狸电势（PTFV1）增高与囊肿特质亡之前密切具体[6-7]。这些结果这样一来，即使不能房颤起因，心房瓣膜病本身也意味著致使囊肿特质亡之前。(PTFV1上升时）要抗击聚吗？现在，虽然对于无房颤的病患，在亡之前二级持续特质上都，不能证据确实抗击聚病患比起抗击肝细胞病患。但亚组量化显俾，抗击聚病患可使N端B改型利钠酪氨酸前体（N-proBNP）上升时或左心房增大的亚组获利[8]。▎ 未曾被辨别的心梗在心梗后，静脉过渡到瘢痕组织，容极易诱发血栓过渡到。未曾被辨别的静脉梗死可占所有静脉梗死三分之一，所以未曾被辨别的心梗也是ESUS的主因之一。怎么断定？（ESUS病患既往不能心梗史，但MRI俾静脉梗死）几项量化确实，亡之前后肌钙肽低水平上升时，意味著提醒着囊肿特质亡之前的高血压是未曾被辨别的心梗[9-10]。要抗击聚吗？现阶段一些外科试验确实，对于稳定期血管壁粥样增生病患，抗击聚+抗击肝细胞病患比需注意抗击肝细胞病患获利更加多[11]，但发炎危险性也更加大；而需注意抗击聚病患这不比需注意抗击肝细胞病患获利更加多。▎ 卵圆孔未曾闭关于卵圆孔未曾闭（PFO）与亡之前的间的关系，从前几十年来有许多相互矛盾的量化结果，有些看来与亡之前有关，有些看来牵涉到。PFO造成了亡之前的必要被看来是：栓子在静脉子系统过渡到后，通过PFO转回血管壁子系统。如果这个必要组建，那么抗击聚病患便可持续特质PFO差异特质亡之前。一项meta量化显俾，经皮PFO封闭术可降低眼中隐源特质亡之前病患亡之前复发的危险性，这个结果其实背书着PFO与亡之前的差异特质[12]。要抗击聚吗？已经有外科试验未曾挖掘出PFO病患可从抗击聚病患获利。哪些PFO病患适合抗击聚，意味著能够实质性探讨。比如，是不是PFO孔洞大的眼中病患，更加能够接受抗击聚病患呢？▎ 恶特质（多发ESUS，意味著为具体高聚情况常因）早在恶特质掺入前，亡之前的危险性就已增加了。恶特质意味著通过多种必要增加亡之前危险性：如高聚情况、寻常囊肿、囊肿、静脉内聚血致使的脑静脉而不会血栓过渡到、医源特质状况如抗击栓药物常用减小等。其之前血液高聚情况是最重要的状况。要抗击聚吗？除囊肿外，其他必要致使的ESUS意味著都从抗击聚病患之前获利。然而，恶特质病患抗击聚危险性较高，因为他们多半四肢和颅脑损伤极端。所以，具体ESUS的病患，抗击聚病患的安全特质能够权衡。二意味著可能不会从抗击聚病患之前获利的ESUS必要▎ 非窄特质必经之地粥样增生从前，必经之地特质亡之前定义为：血管壁造影上可见功能障碍和腿部大静脉管腔窄50%以上。然而，近期量化确实，非窄特质必经之地粥样增生也能致使相当多比例的ESUS。怎么断定？近期技术手段的进展可以更加详细地概述上皮细胞和斑点本身的构造（见 柳叶刀：除了窄持续性，颈血管壁斑点还有这些“同类型”！）。（斑点脑损伤的MRI展现出）软斑、斑点脑损伤等较近期构造很意味著提醒着，ESUS的发病来源于这些斑点的断裂并随血流栓入高血压壁。要抗击聚吗？对于会有必经之地粥样增生窄、或主血管壁粥样增生的亡之前病患，抗击聚病患这不比起抗击肝细胞病患[13-14]。故非窄特质必经之地粥样增生的病患，意味著也可能不会从抗击聚病患之前得到更加多获利。▎ 非血管壁粥样增生特质静脉发炎一些非血管壁粥样增生静脉发炎也是亡之前的必要，比如颈/椎血管壁大块。现阶段腿部心理障碍、呼吸道感染等可造成了大块。在有副作用的颈/椎血管壁大块常因的亡之前病患之前，抗击肝细胞和抗击聚病患相当[15-16]。其他非血管壁粥样增生静脉发炎意味著有：感染和炎症特质静脉病、四肢或临床展现出之前枢神经子系统静脉炎等。要抗击聚吗？这些静脉发炎意味著可能不会从抗击聚病患之前获利。而在有发炎极端的静脉发炎之前，抗击聚还意味著有害，比如β-淀粉样肽差异特质静脉炎。值得注意的是，不尽相同必要相互间意味著有相互作用，这让ESUS的高血压推断出其实更加为复杂。比如，心房发炎拆分恶特质的病患，血液高聚情况使栓子更加极易起因；恶特质常因四肢炎症不会推动血管壁粥样增生斑点过渡到和破裂，等等。在未曾来，ESUS的高血压推断出及病患建议书的抉择，意味著能够更加多外科试验的数据。