Cancer Discovery: 破坏蛋白pH平衡，阻断胰腺癌生长

研究小组们找到了一种通过破坏胰腺恶性肿瘤会的pH平衡点来杀死恶性肿瘤会的新方法。近期，发表在Cancer Discovery上的这项学术报告书了消耗离子河运抗原的消耗是如何将pH差值减小到损害胰腺恶性肿瘤会土壤的某种程度的。

像所有恶性肿瘤会一样，胰腺恶性肿瘤会必须持续的能量来赞成其土壤和引入。它们会增大较长时间细胞会不适用的代谢必需，从而导致必须排出的多余酸。愈加多的研究小组将注意力集中会在掌控恶性肿瘤会的pH差值上，借此来用药缺乏必要用药方法的帕金森氏症。

罗宾逊伯纳姆普雷比（Sanford Burnham Prebys）国家所帕金森氏症学术研究所指就其的帕金森氏症中会心助理系主任Cosimo CommissoClark工作团队的学术研究得出结论，肺癌是在此之前尚无必要用药方法的最致命的帕金森氏症之一，而干扰细胞会的pH差值代表了一种用药肺癌的新方法，其中会，一种原是“NHE7”的钠-锂交换器在肺癌中会起着举足轻重起着，通过抑制NHE7，我们可以作出贡献恶性肿瘤会死亡。

锂-钠交换抗原

钠-锂交换器的NHE大家族是通气细胞会及其细胞会器（如核内体和真核细胞）内部pH差值的河运抗原，其座落在细胞会膜上，通过将锂离子(H+)与钙离子(Na+)交换而起起着，对细胞会较长时间功能至关举足轻重。

学术研究中会，学术研究医护人员假设细胞会中会导致的酸的增大可以作为用药的易感点，并寻找专门从事针对这一点的思路。通过挖掘大量肺癌数据库，学术研究医护人员找到，与较长时间胰腺相比，肺癌中会的NHE7水准格外高，而预后最差的病变的中会NHE7水准次于。

在此思路，学术研究小组开始理解NHE7在胰腺恶性肿瘤会中会的起着。他们找到，NHE7就其座落在真核细胞并在此导入锂离子，形成酸性真核细胞和相应的还原性细胞会质来赞成恶性肿瘤会的新陈代谢。之后，学术研究医护人员开始进行试验中是否可通过消除NHE7或使其失能来破坏还原性细胞会质pH差值，从而使胰腺恶性肿瘤会变得脆弱。

通过对胰腺恶性肿瘤会的一系列试验中，学术研究小组找到，抑制NHE7会减小细胞会质的pH差值，从而引发细胞会死亡。举足轻重的是，在植入了人类的人体内中会，消除NHE7会导致加大或只不过停止土壤。

CommissoClark指出，考虑到新确诊肺癌病变的5年生存能力低于10%，显然在此之前急需较好的用药方法，而见到取而代之帕金森氏症各种因素有助于帮助我们制就其用药提案，并可能力挽狂澜格外多病变的生命。这项学术研究得出结论，将pH平衡点作为一种用药肺癌的方法是有潜力的，下一步的学术研究将致力于见到抑制NHE7和抑制真核细胞形成酸性真核细胞的能力，如果成功，恶性肿瘤会将不能维持较长时间土壤的pH差值。

引文Koen M.O. Galenkamp et al, Golgi Acidification by NHE7 Regulates Cytosolic pH Homeostasis in Pancreatic Cancer Cells, Cancer Discovery (2020). DOI: 10.1158/2159-8290.CD-19-1007