症性肺脏性疾病，如肾病、慢性诱发肺病以及最近的COVID-19，已被证明难以化疗。现今的化疗步骤可以减缓病因，但对迫使这类性疾病在此之后损害肺脏没有什么起到。化疗慢性上皮细胞性性疾病的许多学术研究都集中所在受阻称为上皮细胞的有毒上，这些有毒造成了了一系列的化学键事件真相，助长了毁损性的上皮细胞。
今日，圣路易斯芝加哥大学医学院的学术研究者们注意到，这种上皮细胞必须以比过去愈来愈多的方式驱动上皮细胞，也许揭示了慢性上皮细胞的潜在化疗的新间接地。这项学术研究在JCI Insight上的还说明了，了解这些上皮细胞上皮细胞是如何被剪裁的，可以注意到受阻它们的新步骤，防止肺脏性疾病的再次发生。
上皮细胞除了直接进入组织起来并造成了毁损性事件真相以外，还可以剪裁在被称为外泌体的纤小隔间中所，这使得剪裁的上皮细胞极难被检查到，如果没有专门的光学设备，几乎不确实来进行学术研究。无法学术研究这些外泌体意味着学术研究者确实会错过化疗或预防上皮细胞性性疾病的重要策略。随着技术的演进，学术研究医务人员意识到关键的上皮细胞可以被剪裁在外泌体中所，其方式完全改变了我们针对它们合作开发抗炎临床。
先前学术研究了一种叫做IL-33的特定上皮细胞，由2型号免疫间接地驱动的慢性呼吸道性疾病的重要介质，但它的非经典肠道机制尚不具体。学术研究医务人员对人呼吸道上皮细胞来进行了综合分析，最近，神经酰胺合成蛋白质中所性鞘氨酰肌醇蛋白质2(NSMase 2)的肠道具体来说神经酰胺合成蛋白质中所性鞘磷脂蛋白质2(NSMase 2)。IL-33是由nSMase 2调控的多囊香菇内小体(MVE)通路作为很薄相结合物与外胚体携手起到的产物。也是慢性肺脏性疾病（如COPD和肾病）演进中所的核心角色。事实上，它是如何造成了上皮细胞的却未确定。
取而代之学术研究揭示，IL-33被获释到呼吸道中所，与外泌体三人批量。愈来愈为复杂的是，IL-33十分在外显子内移动；它与外显子作为很薄相结合的货物。
慢性诱发肺性疾病(COPD)头颅骨中所IL 33病毒性
有了对剪裁的新认识，学术研究医务人员尝试了一种多种不同的步骤来迫使IL-33的上皮细胞信号。他们学术研究了因呼吸道一种病原体(链格小叶提取物)而再次发生肺脏性疾病的活体；这种性疾病模仿了例如因呼吸道皮肤上而再次发生的肾病。学术研究医务人员说明了，他们可以通过用一种受阻外泌体肠道的化合物，而不是直接用IL-33来化疗接触病原体的活体，从而迫使呼吸道性疾病的演进。
NSMase 2抑制链格小叶呼吸道性疾病静态
这些注意到赞同了在生命体系统对中所建立的静态，涉及nSMase 2倚赖的外显子生物合成间接地在肺上皮IL-33肠道中所的起到。2型号上皮细胞的毁损十分是基于大幅度减小IL 33，也不是抑制IL-33肠道，在IL-33诱导的慢性呼吸道性疾病中所。
在慢性诱发肺病中所的分析物理中所阐明了nSMase 2和胞体通路在IL-33呼吸道肠道机制中所的起到，其机制是通过体内受阻nSMase 2来改善2型号上皮细胞。这项管理工作揭示了IL-33生物学的一个潜在的新方面，有确实为慢性呼吸道性疾病和COPD化疗学的演进开辟一个取而代之学术研究领域。因此必须来进行愈来愈多的学术研究，以找到一种确实迫使IL-33甚至被纳入外泌体的类固醇，这在某种程度将迫使慢性肺脏性疾病的最初触发。
文章参考：Ella Katz-Kiriakos, Deborah F. Steinberg, Colin E. Kluender, Omar A. Osorio, Catie Newsom-Stewart, Arjun Baronia, Derek E. Byers, Michael J. Holtzman, Dawn Katafiasz, Kristina L. Bailey, Steven L. Brody, Mark J. Miller, Jennifer Alexander-Brett. Epithelial IL-33 appropriates exosome trafficking for secretion in chronic airway disease. JCI Insight, 2021; DOI:10.1172/jci.insight.136166
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