是迄今威胁人类文明肥胖的首要杀手。近年来免疫控制另有统疗法对于改善某些一般来说的病人得出结论了突出的成绩。核酸免疫控制另有统索科利夫卡PD-1和CTLA-4的免疫球蛋白早就作为病人黑色素刺毛和非小细胞时会心肌梗塞以及其他一般来说的实质刺毛的规范战略。临床科学研究数据资料辨识外膜母细胞时会刺毛（Glioblastoma GBM）只有不差不多10%的病者对免疫控制另有统疗法有效率。
全面性，来自美国政府大约翰霍普金斯大学的Christopher M. Jacksonu200a u200a等在Nature Immunology上登载了题为Mechanisms of immunotherapy resistance:lessons from glioblastoma综述，以GBM为例，总结了免疫控制另有统病人顽炎的依赖性。 多种一个大都有细胞时会等位基因量、DNA修补缺失以及索科利夫卡基团表达出来理由这些都必须评判病者其实必须给与于免疫控制另有统索科利夫卡酶可抑制剂病人。在2002年正申的建模"Three Es Hypothesis"控制另有统总结了细胞时会和免疫控制另有统细胞时会在病人中都的顽炎。细胞时会内非同官能顽炎心理因素（intrinsic resistance）和途径官能顽炎心理因素（adaptive resistance）都参与到这一现实生活中都。内非同官能心理因素都有MAPK路径、PTEN等位基因以及WNT–β-catenin路径激活、IFN-γ路径激活等。途径官能心理因素都有表达出来免疫控制另有统索科利夫卡分子结构，组分增生阻挠免疫控制另有统细胞时会表层。另一种分类学是基于对于免疫控制另有统索科利夫卡酶可抑制剂的催化。如果对免疫控制另有统索科利夫卡酶可抑制剂引人注目则并不一定为“热力—hot”，反之则为“稀—cold”。衰“稀”的依赖性有多种：复合物的缺失或者受到免疫控制另有统细胞时会反击而短时间内缺失复合物、迅速表达出来多种免疫控制另有统索科利夫卡基团和免疫控制另有统可抑制细胞时会突变。综合性“Three Es”建模和“湿热力”分类学，临床科学研究中都可分作四大类：
1. 内途径心理因素顽炎官能都较低；
2. 内非同顽炎较低途径顽炎极高；
3. 内非同顽炎极高途径顽炎较低；
4. 内途径顽炎都极高。
临床科学研究中都黑色素刺毛不属于第一种，大约50%的病者对PD-1和CTLA-4酶可抑制剂联合行动病人有效率。GBM具备极整体的内非同官能顽炎依赖性和途径赢取官能顽炎依赖性，不属于第四种，所以只有较低于10%的病者对免疫控制另有统索科利夫卡酶可抑制剂病人有效率。临床科学研究中都第二和第三种一般来说则有些散乱。第二种病人原先有效率，但时会迅速赢取躲避依赖性，例如非小细胞时会心肌梗塞，这个时间通常不到一年。第三种本身发炎水准较较低，没法归因于极强的发炎催化。癌不属于这种一般来说，有组织中都免疫控制另有统细胞时会表层极少，对免疫控制另有统索科利夫卡酶可抑制剂催化官能较输。然而如果将药物和酶可抑制剂联合行动病人则必须提极高治果，这也得出结论一旦提极高了免疫控制另有统催化，癌对于免疫控制另有统索科利夫卡酶可抑制剂的催化官能时会赢取提极高。如果联合行动了“湿热力”的分类学，则越来越能控制另有统的理解“Three Es”分类学。本综述以GBM为例，阐述了迄今推测的免疫控制另有统病人顽炎依赖性。外膜刺毛（Glioma）可追溯中都枢骨骼肌控制另有统中都的拥护细胞时会——外膜细胞时会，其中都外膜母细胞时会刺毛（GBM）不属于外膜刺毛中都最相当严正的一种，为IV级。GBM在美国政府的暴发率为十万分之三。除此以外的病人步骤都有手术和放化疗。病者的极高达猎食能力仅为15个同月，五年猎食能力极少于5%。GBM具备其他恶官能的分子结构结构上，也包掺入截然不同的结构上。GBM大多向外围转移，被仅仅手术的GBM时会在两处的脑有组织中都患上。放化疗必须延长病者寿命，但是时会再次出现放化疗顽炎的细胞时会。外膜刺毛体细胞时会被确信是病人顽炎的可能。外膜刺毛体细胞时会具备强大的DNA修补和变异为组分和血管的能力，赢取了放化疗顽炎。由于GBM内的异质官能和分子结构可塑官能，造成了GBM没有适当的病人炎肿瘤。对比索科利夫卡和患上的有组织推测大约90%的分子结构的表达出来都时会在患上部位衰化。基于GBM的这些结构上，免疫控制另有统病人下半年借助以上这些结构上。T细胞时会通过定位复合物慢慢的有组织中都累积，精确开展细胞时会毒官能功能性，并呈现出无意识T细胞时会，可抑制的栖息于。一些科学研究官能数据资料辨识免疫控制另有统病人必须有利于GBM的病人，但是还尚未能用于于临床科学研究。选取科学研究索科利夫卡GBM和患上的GBM有组织也必须进一步洞察赢取官能的顽炎依赖性。 中都枢骨骼肌控制另有统具备截然不同的免疫控制另有统周边环境。中都枢骨骼肌控制另有统被确信是一个免疫控制另有统免税的有组织。接下来的科学研究却得出结论骨骼肌控制另有统也是个具备免疫控制另有统控制另有统的有组织。但是骨骼肌控制另有统的免疫控制另有统水准处在动态衰化中都。在根基水准中都，骨骼肌控制另有统中都的免疫控制另有统控制另有统处于休眠圆锥形态。 骨骼肌控制另有统中都防御控制另有统的三道防线是胃肠道和有组织中都的小外膜细胞时会。胃肠道是由一另有列的细胞时会组成的网络控制另有统。胃肠道由星形外膜细胞时会拥护的内皮细胞时会紧密连接组成，必须阻拦水与的核酸结构扩散，不必须阻拦水与的小分子结构和等营养的转入，所以骨骼肌控制另有统对发炎的空腹官能极其输。 在静息圆锥形态下，水肿免疫控制另有统细胞时会都无关在中都枢骨骼肌控制另有统之外。在发育时，髓另有可能细胞时会转入骨骼肌控制另有统，变异为小外膜细胞时会，是骨骼肌控制另有统中都的首要免疫控制另有统细胞时会。小外膜细胞时会占骨骼肌控制另有统总细胞时会数的10%，监视骨骼肌控制另有统有组织，清除脑中都碎片以有利于骨骼肌骨骼肌功能性和骨骼肌控制另有统可塑官能。小外膜细胞时会在赢取官能免疫控制另有统控制另有统的功能性尚不确实。T细胞时会如果必须转入CNS，骨骼肌控制另有统中都的复合物也圆形现出空腹圆锥形态。CNS必须优化成一种维持骨骼肌元的功能性，并降较低不必要的发炎催化。 在发炎圆锥形态下，水肿免疫控制另有统控制另有统由诱导正向的细胞时会突变时会通过胃肠道而转入骨骼肌控制另有统。1787年的一项科学研究得出结论骨骼肌控制另有统中都没有淋巴控制另有统，尽管早先的科学研究得出结论骨骼肌控制另有统中都共存十二指肠。中都枢骨骼肌控制另有统与水肿免疫控制另有统控制另有统的骨骼肌联另有始终是有争议的出发点。最新的科学研究证据得出结论中都枢骨骼肌控制另有统共存淋巴控制另有统。肾脏中都注射放射官能的甲状腺素必须转入骨骼肌控制另有统、头十二指肠以及嗅觉骨骼肌外围。后续的华盛顿邮报也推测复合物递圆形细胞时会也走相同的路线。并且在2015年华盛顿邮报了骨骼肌控制另有统中都的硬脑膜静脉窦与传统的十二指肠构造极其相似。这些构造的功能性尚不确实，并且对于病人中都枢骨骼肌控制另有统方面的发炎官能疾病，这些构造能否视作病人炎肿瘤还未能有华盛顿邮报。科学研究的极为确实的就是无论是骨骼肌控制另有统之外的免疫控制另有统细胞时会还是水肿免疫控制另有统细胞时会都融洽监视着骨骼肌控制另有统中都的复合物。一旦再次出现危险路径，水肿免疫控制另有统细胞时会时会穿过胃肠道，归因于发炎催化。这些也为脑的免疫控制另有统病人提供者根基。 毫无疑问，我们可以用免疫控制另有统步骤病人恶官能骨骼肌控制另有统，但是在病人现实生活中都将炎免疫控制另有统催化带入到脑中都这一现实生活具挑战官能。其实有不极少科学研究得出结论，GBM中都也不是仅仅没有免疫控制另有统催化。一个包掺入284名外膜刺毛病者的科学研究推测，中都表层的CD4+的T细胞时会与CD8+的T细胞时会的%与病者的猎食能力圆形负方面。恶官能相对极高的外膜刺毛掺入的FoxP3阳官能的调节官能T细胞时会极低于恶官能相对较低的外膜刺毛。来开展nivolumab病人GBM后，GBM再次出现了极整体等位基因，引致病人空腹也得出结论，GBM对免疫控制另有统病人的催化同其他实质刺毛近似于。在科学研究中都也推测用免疫控制另有统索科利夫卡酶可抑制剂或者DC药物以及CAR-T时会聚焦脑中都的免疫控制另有统催化。另一方面，GBM也时会来开展CNS的后方和控制另有统优势而动用多种免疫控制另有统可抑制依赖性。总的来说，这些推测都得出结论GBM必须被免疫控制另有统控制另有统定位并且极易免疫控制另有统反击，但是GBM本身具备多种步骤躲避外界免疫控制另有统压力。这些步骤都有在其他实质刺毛中都通过观察的，也都有由于CNS的后方所具备的截然不同的步骤。 接下来文章时会控制另有统阐述在GBM中都正向免疫控制另有统催化的阻挠依赖性以及赢取官能免疫控制另有统病人顽炎的依赖性。GBM时会在病人的各个阶段赢取顽炎特官能，这也让GBM视作一个科学研究躲避免疫控制另有统病人的极佳的建模。 内非同顽炎无论是彼此之间还是有组织之外，GBM都具备极整体的异质官能，这些不同的等位基因都时会实实在在有利于细胞时会的可抑制和存留。为了进一步探究和对GBM的分子结构和临床科学研究结构上开展分类学，CGAT（The Cancer Genome Atlas）将GBM分作四种一般来说：年前骨骼肌（proneural）、骨骼肌型（neural）、当代型（classical）和间充质型（mesenchymal）。其中都当代共通点是通过掺入EGFR等位基因来并不一定的。骨骼肌共通点GBM时会表达出来骨骼肌元方面的基因。年前骨骼肌一般来说GBM则时会极高表达出来酪氨酸突变SOX2和OLIG2以及PDGFRA。而间充质共通点GBM时会暴发NF1等位基因。 这样的分类学步骤只是一个探究GBM生物化学的开始。进一步的科学研究还在正述着这个分类学，值得注意是GBM内极整体的异质官能。有一个科学研究发过去11个GBM的不同区域中都，不同的分子结构一般来说共存于同一个中都。这样的内异质官能是对多种病人顽炎的分子结构根基。内异质官能也是针对GBM的免疫控制另有统病人必须有效率发挥效用的软弱阻碍。免疫控制另有统病人摧毁了病人引人注目的细胞时会，病人顽炎的细胞时会时会迅速栖息于痛快。分子结构的异质官能也是GBM关键因素的内非同官能顽炎的依赖性。如果其他免疫控制另有统病人可以暗指“战场”的话，那么对于GBM的免疫控制另有统病人则越来越像是“游击战”。 适应官能免疫控制另有统反之亦然如果需超出选择官能消灭细胞时会而不累及也就是说脑有组织则需特殊官能的炎肿瘤。这样的炎肿瘤需表达出来在大多数的细胞时会上，而不是也就是说有组织细胞时会上，并且炎肿瘤对于的栖息于和存留极其关键因素，这样不致基因编辑造成了的免疫控制另有统反击躲避。有一些科学研究早就得出结论在黑色素刺毛和非小细胞时会心肌梗塞中都一些复合物早就必须作为对于免疫控制另有统索科利夫卡酶可抑制剂引人注目的字样，但是如果是由化疗正向的复合物则不时会有近似于的不稳定性。在另外的科学研究中都则绘制了中都的复合物研究成果，这个复合物研究成果基于MHC分子结构相结合的亲和官能和T细胞时会的定位官能，该研究成果必须得出给予PD-1核酸免疫球蛋白病人的小细胞时会心肌梗塞和给予CTLA-4核酸免疫球蛋白病人的黑色素刺毛的病者的猎食理由。另外有科学研究推测极非常适合的复合物值得注意是必须仿真化学物质的复合物表位必须提极高治果，而举例来说提极高复合物的需求量则没法超出有利于功效。这些数据资料都得出结论复合物的一般来说而不是需求量是有利于免疫控制另有统治果的关键因素。 由于GBM内极整体的分子结构异质官能，这也给辨别有效率的复合物提极高了难度。迄今科学研究的较多的复合物是EGFR截短的三型羟基，这个复合物在11%的确诊的GBM中都极高表达出来，在19%的GBM中都表达出来。同类型一项科学研究推测基于14个胺基酸段的药物（rindopepimut）对于82%的不表达出来EGFR三型羟基的患上GBM确保有效率。但是接下来的临床科学研究试验却推测早期的免疫控制另有统病人的胜利却预示着右边时会躲避病人，这也引致临床科学研究科学研究被停止。针对GBM的多价药物也正处于临床科学研究试验阶段，这些药物通过核酸多种复合物而致力于减极少的免疫控制另有统追上。然而这些复合物还没有经过仔细的科学研究其有效率官能。来开展极高通量测序的步骤计数T细胞时会复合物受体和复合物表位必须得出一些极高效复合物和病者特异官能的复合物。这项技术开发相结合精确药物或许必须借助GBM内异质官能产生的内非同官能心理因素病人顽炎。这些正在开展的技术开发摸索也需越来越多的数据资料拥护才能确定其实必须亚洲地区推动。 另一种潜在的替代步骤使将极高效的复合物索科利夫卡带入GBM中都。大修后的溶刺毛传染病体必须特异官能反击细胞时会，这一现实生活造成了细胞时会死亡以及复合物漏出，有利于二次免疫控制另有统催化。一期和二期溶刺毛传染病体针对GBM的临床科学研究科学研究科学研究推测必须有利于炎免疫控制另有统催化。溶刺毛传染病体的用于时会提极高CD8+不稳定性T细胞时会的表层，降较低免疫控制另有统索科利夫卡TIM-3的表达出来。依赖性上的科学研究得出结论，溶刺毛传染病体（poliovirus PVSRIPO）反击细胞时会引致细胞时会中都传染病和受损方面模式定位分子结构和复合物释放，激活棒状圆锥形细胞时会和一型诱导催化。尽管溶刺毛传染病体病人GBM的临床科学研究有效率官能还需越来越多的临床科学研究科学研究来证明，但是迄今的数据资料得出结论借助“稀”，可以带入有效率的复合物来聚焦免疫控制另有统催化。 免疫控制另有统可抑制免疫控制另有统控制另有统心理疾病是在骨骼肌控制另有统中都用于免疫控制另有统病人的最关键因素的阻碍。2011年的一项华盛顿邮报得出结论大约73%的给予放疗和替莫挫胺的GBM病者每立方厘米的内的CD4+T细胞时会极少于300个。根基科学研究辨识不意味着GBM的病理学一般来说，杏仁核的都时会正向针对骨骼肌控制另有统复合物的控制另有统官能的免疫控制另有统可抑制。用黑色素刺毛细胞时会上的复合物表达出来在淋巴癌、内侧胸部或者心肌梗塞，随后将表达出来特异官能针对复合物的TCR的CD8+T细胞时会过继回输。扫描免疫控制另有统催化推测，只有淋巴癌的建模再次出现了控制另有统官能免疫控制另有统可抑制催化，删除或者受损对于复合物的细胞时会毒官能催化。这个物理现象在人比对中都的其他病理学一般来说的GBM也赢取了印证。科学研究辨识阻拦了S1P1的----和联合行动CD137激动剂必须恢复循环中都肝细胞时会需求量。 病人官能的免疫控制另有统可抑制效用是另一个需顾虑的心理因素。替莫挫胺时会补救PD-1酶可抑制剂的效用，阻挠了不稳定性官能的无意识T细胞时会归因于。用来病人GBM症状再次出现异常的骨骼肌节，但是骨骼肌节所引致的免疫控制另有统不稳定性还共存争议。因为骨骼肌节时会引致免疫控制另有统可抑制。 以上提到的数据资料主人翁了借助内非同官能顽炎的两个难题。首先需一个适当的复合物炎肿瘤，其次GBM内免疫控制另有统可抑制需借助。如果攻下了GBM免疫控制另有统根基水准较低的难题，中都枢骨骼肌细胞时会也可以正向控制另有统免疫控制另有统催化。如果内非同官能都顽炎难题赢取应付，那么途径官能顽炎依赖性是免疫控制另有统病人GBM的另一个为了将。 途径顽炎 免疫控制另有统控制另有统必须反击细胞时会，并且不时会引起自身免疫控制另有统催化是病人史上不亚于影响力的推测。尽管免疫控制另有统索科利夫卡分子结构能在多种实质刺毛中都扫描赢取，在免疫控制另有统焦虑中都这些免疫控制另有统可抑制路径途径必须极高表达出来。黑色素刺毛中都PD-1的基团PD-L1和PD-L2必须通过γ诱导正向的JAK-STAT路径激活表达出来。在中都如果共存必须被量度的根基水准的发炎催化，那么给予免疫控制另有统索科利夫卡核酸免疫球蛋白则必须有利于炎免疫控制另有统催化的发挥。核酸PD-1和CTLA-4的免疫球蛋白必须聚焦等级相对极高的黑色素刺毛和非小细胞时会心肌梗塞以及肺细胞时会癌和其他的炎免疫控制另有统。然而有一大部分这些一般来说的病者并没法从免疫控制另有统索科利夫卡酶可抑制剂中都想得到。其他一般来说的免疫控制另有统索科利夫卡像TIM-3在赢取PD-1酶可抑制剂病人青霉素后时会暴发极高表达出来。在动物建模中都联合行动用于PD-1和TIM-3的免疫球蛋白则时会提极高治率。 基于以上的数据资料拥护，迄今临床科学研究致力于通过联合行动其他炎肿瘤免疫球蛋白以借助PD-1或者CTLA-4核酸免疫球蛋白病人青霉素难题。迄今这种战略其实必须适用于GBM的病人尚不确实。免疫控制另有统索科利夫卡酶可抑制剂病人的必须通过扫描复合物而得出。一旦复合物被定位，什么一般来说的细胞时会被耗损或者被激活尚不确实。所以一个最根基的难题还适时应付就是GBM其实有多“稀”。 一些科学研究得出结论GBM表层的T细胞时会表达出来多种免疫控制另有统索科利夫卡，并且处于一种近似于于慢官能传染病体感染的耗损圆锥形态。尽管GBM中都的免疫控制另有统细胞时会耗损极其相当严正，但这个也不是独一无二的，对于免疫控制另有统索科利夫卡酶可抑制剂病人不引人注目的也共存近似于的物理现象。有华盛顿邮报推测共存极高等位基因的GBM必须提供者有效率的复合物，必须给与于PD-1酶可抑制剂的病人。这个华盛顿邮报也得出结论如果内非同官能顽炎必须借助，途径官能顽炎依赖性也必须跟其他“稀”一样赢取应付。在GBM建模中都，联合行动用于PD-1和TIM-3核酸免疫球蛋白必须提极高治果。科学研究其他一般来说的免疫控制另有统索科利夫卡的需求量正在近年来上升。其他的免疫控制另有统索科利夫卡时会是什么功能性，它们是可用的，还是和其他免疫控制另有统索科利夫卡功能性一样或者是具备独一无二的免疫控制另有统可抑制功能性？相结合其他的一个大，例如表达出来在细胞时会或者方面肝细胞时会的免疫控制另有统索科利夫卡基团也必须洞察GBM特异官能的免疫控制另有统可抑制特官能。 髓另有细胞时会在手术GBM的有组织中都共存大量的髓另有可能的细胞时会，早就视作了科学研究的出发点。方面的肝细胞时会TAM通过多种途径有利于的暴发发展，都有有利于真核生物不稳定官能，拥护体细胞时会以及有利于上皮细胞间充质转换和通过免疫控制另有统索科利夫卡基团表达出来来可抑制炎适应官能免疫控制另有统反之亦然。 GBM募捐TAM，并且有利于其向炎发炎的M2方向电磁辐射。外膜刺毛细胞时会的新陈代谢副产物kynurenine通过激活酪氨酸突变AHR来有利于TAM的募捐和电磁辐射。AHR也是一个评判预后的独立的一个大，用来代表髓另有基因表达出来的稀土元素。GBM中都的肝细胞时会较极少，但是间质中都的TAM必须假定临床科学研究病人的催化官能。 针对TAM采取的是病人战略是阻拦水肿单核时会转入中都枢骨骼肌控制另有统，阻挠小外膜细胞时会的免疫控制另有统可抑制功能性以及有利于TAM正编程向可抑制的M1基因型。可抑制CCR2和CCL2必须降较低TAM的体积以及必须有效率地有利于治率。细胞时会突变CSF-1必须有利于小外膜细胞时会和TAM的功能性和存留，可抑制它的受体CSF-1R必须可抑制GBM的正大突破。在科学研究中都来开展CSF-1R的核酸免疫球蛋白必须很大的可抑制，然而初时会因为PI3K的路径激活而引致50%的患上。细胞时会突变IL-12必须将肝细胞时会从促的基因型转衰为可抑制的基因型。纳米粒状必须有效率地将IL-12输送微周边环境中都。在GBM中都，来开展CD47的核酸免疫球蛋白必须将小外膜细胞时会和TAM正编程为M1方向的肝细胞时会，吞噬细胞时会。尽管这些战略其实必须有利于GBM病人还尚不确实，但是确实的是单核时会代表了一种以年前未能被正视的一群免疫控制另有统细胞时会。 复合物递圆形是交流固有免疫控制另有统和适应官能免疫控制另有统的桥梁。棒状圆锥形细胞时会必须将CNS的复合物运输到深层的头淋巴结。年右边早就介绍过，CNS中都的复合物大修过的CD8+T细胞时会是免疫控制另有统空腹官能的基因型。DC其实必须参与这个现实生活还未能可知。但是核酸DC细胞时会可能必须提极高GBM的临床科学研究治率。 赢取官能顽炎GBM必须用多种步骤赢取病人顽炎。GBM免疫控制另有统病人的出发点是肝细胞时会，但是GBM中都表层的肝细胞时会相当多，并且表达出来多种免疫控制另有统索科利夫卡。这也是免疫控制另有统病人GBM收不到良好功效的理由。联合行动多种免疫控制另有统索科利夫卡酶可抑制剂病人步骤其实必须转入临床科学研究还未能可知。髓另有可能的细胞时会是赢取病人顽炎的关键因素媒介，这个炎肿瘤还承载着病人的渴望。 随着免疫控制另有统索科利夫卡酶可抑制剂用于于越来越多的病者，第三种顽炎依赖性也就再次出现了。这种顽炎依赖性是在免疫控制另有统压力下暴发的基因等位基因。这些适应官能反之亦然时会归因于内非同官能顽炎，引致初病人失败。对给予过免疫控制另有统病人并赢取病人顽炎的四名非小细胞时会心肌梗塞的病者的复合物谱分析推测有些复合物暴发丢失。近似于的免疫控制另有统细胞时会和细胞时会的相互效用在黑色素刺毛细胞时会中都也有通过观察到。针对病人归因于了免疫控制另有统病人顽炎的“热力”，出发点集中都在选取极非常适合的复合物。如果这个步骤有效率，也必须将这些复合物用于于沃克出可携带与这些复合物相结合的TCR的不稳定性T细胞时会来借助赢取官能病人顽炎。然而那些免疫控制另有统催化较较低的赢取官能顽炎的依赖性还不确实。 迄今GBM的免疫控制另有统病人还共存强度较大的内非同官能和赢取官能病人顽炎。有科学研究对66名PD-1核酸免疫球蛋白病人后患上的GBM病者开展科学研究。他们推测17名病者的GBM有组织手术的界面上的免疫控制另有统催化作为病人的根基。必须对免疫控制另有统病人得出结论反之亦然的病者共存MAPK路径的激活，而不反之亦然的病者则共存PTEN的等位基因。必须对免疫控制另有统病人得出结论反之亦然和不反之亦然的病者的猎食能力虽然有输别，但输别较小，从14.3同月到10.1同月的分野。GBM的相对较极高的内的异质官能造成了的GBM的赢取官能病人顽炎一点也不惊异。总结这些数据资料也得出结论攻下赢取官能顽炎是有利于GBM的免疫控制另有统治果的可靠的寄望。总结将免疫控制另有统病人用于于临床科学研究很大地提极高了恶官能相对极高的的治率。这些进步的争得是靠免疫控制另有统索科利夫卡酶可抑制剂的用于。但是仍然有超过50%的病者没法从这种步骤中都想得到。过去免疫控制另有统病人追捧的出发点是借助多种一般来说的顽炎依赖性。针对GBM的科学研究早就发过去炎病人的各个阶段都时会归因于顽炎。上升免疫控制另有统病人的功效不仅需冲破免疫控制另有统空腹，归因于免疫控制另有统催化的复合物，也需为中都心细胞时会慢慢适应病人赢取的躲避依赖性展开科学研究。越来越多的科学研究需投入到认识到和免疫控制另有统控制另有统的相互效用中都，GBM或许必须为此引路。原始引自：Jackson CM, Choi J, Lim M.Mechanisms of immunotherapy resistance: lessons from glioblastoma. Nat Immunol 2019 Sep;20(9):1100-1109. doi: 10.1038/s41590-019-0433-y.相关新闻
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